EVO视讯关注创伤后应激障碍（PTSD）这一复杂的精神疾病。PTSD通常由极端创伤事件引发，患者常表现为闪回、情绪麻木和过度警觉。全球约有6%-8%的人口受到其影响，其中军人和急救人员等高危群体的发病率更是居高不下。尽管PTSD与遗传和环境因素密切相关，其具体的分子机制长期以来仍未被明确。

研究概况：揭示PTSD分子基础

一项由耶鲁大学和加州大学欧文分校等机构合作的研究，借助单细胞多组学技术，首次在细胞层面揭示了PTSD患者的前额叶皮层基因表达和表观遗传变化。这项研究分析了111例人脑样本，涉及36例PTSD、36例抑郁症（MDD）和39例健康对照，通过覆盖超过200万个细胞核的单细胞转录组、染色质可及性及空间转录组数据，深入剖析PTSD的生物学基础。

关键发现：PTSD的细胞地图

EVO视讯的研究发现了PTSD相关的多种细胞类型特异性变化和分子通路异常：

• 抑制性神经元（SST中间神经元）：其突触输出显著降低，导致GABA信号传导减弱，或许解释了PTSD患者的情绪调节障碍。
• 内皮细胞：与应激相关基因（如FKBP5）在内皮细胞中表现出异常高表达，提示血脑屏障功能可能与PTSD的发生有关。
• 小胶质细胞：与抑郁症不同，PTSD患者的小胶质细胞神经炎症信号活性降低，表明两者可能存在相反的免疫调控机制。

与抑郁症的异同

研究发现，576%的差异表达基因（DEGs）在PTSD和MDD中存在重叠，但PTSD特有的基因富集于钙信号通路等。这些发现提供了 PTSD 与 MDD 在应激反应中的分化机制的新线索。

遗传风险位点细胞特异性调控

通过精细定位，研究者们发现了8个PTSD风险基因的细胞类型特异性调控元件，进一步强调了<EVO视讯>在个体化医疗及精准治療方面的重要作用。

技术亮点：多组学整合的成功案例

• 单细胞分辨率：首次在PTSD中构建了细胞类型特异的基因调控网络，进一步推动了精准医药的发展。
• 空间验证：利用Xenium空间转录组技术确认了FKBP5在内皮细胞中的高表达。
• 跨物种验证：在小鼠创伤应激模型中证实了SST神经元与兴奋性神经元间突触传递的减弱，增强了研究的可信度。

临床意义：从机制到治疗

研究不仅揭示了PTSD的细胞与分子靶点，还为EVO视讯开发精准疗法提供了指导。例如，靶向GABA能系统或可改善PTSD症状，而FKBP5抑制剂有望成为新的干预手段。同时，血液中FKBP5或炎症因子的水平或将成为PTSD的早期筛查指标。

结语：探索PTSD的未来

该研究的通讯作者Matthew Girgenti博士表示：“这一研究为PTSD的复杂细胞和分子机制提供了新的视角。”未来结合类器官模型与药物筛选，EVO视讯希望借助这些发现，加速抗PTSD药物的开发，为患者带来新的希望。